2018-06-12   2133

第一部分(fēn)：ICD-11規定的胃炎分(fēn)類

共識1：鑒于Hp的發現，目前ICD-10胃炎分(fēn)類已經過時。

推薦等級：強；證據分(fēn)類：高；共識水平：100%。

Hp未被ICD-10納入，現經證實，Hp感染爲慢(màn)性胃炎首要病因，故不将Hp作(zuò)爲病因的胃炎分(fēn)類是不完整的。

共識2 : 新近提出的胃炎ICD-11分(fēn)類标準是一種改進，因爲它基于病因學因素。

推薦等級：強；證據水平：中度；共識水平：100%。

三種胃炎類型應是：①Hp引起的胃炎；②藥物引起的胃炎；③自(zì)身(shēn)免疫性胃炎。其中①類可(kě)引起消化不良的症狀，并導緻胃、十二指腸的病理(lǐ)改變，包括消化性潰瘍和胃癌，故Hp胃炎需要長期随訪因。

共識3：胃癌和消化性潰瘍的風(fēng)險受胃炎部位的影(yǐng)響，因此，Hp胃炎應按胃的部位分(fēn)類。

推薦等級：強；證據水平：高度；共識水平：97.4%。

Hp胃炎的部位和嚴重程度可(kě)以評估個體(tǐ)發展爲消化性潰瘍和胃癌的風(fēng)險。胃炎累及部位不同會導緻不同的胃功能、特别是胃酸分(fēn)泌功能的障礙，形成胃酸過度分(fēn)泌、分(fēn)泌減少甚至胃酸缺乏。根除Hp後，嚴重胃體(tǐ)萎縮性胃炎（無論其是否合并腸上皮化生(shēng)）和嚴重胃體(tǐ)爲主的胃炎，亦有很高的風(fēng)險發展爲腸型或彌漫型胃癌，需要常規内鏡和組織活檢随訪。

共識4：建議(yì)按照(zhào)組織學分(fēn)類胃炎，因Hp胃炎發展成胃癌的風(fēng)險可(kě)根據其炎症和萎縮程度的不同而異。

推薦等級：強；證據水平：高度；共識水平：100%。

共識5：胃糜爛在報告中應單獨提出，其自(zì)然病程和臨床特點取決于病因學，但(dàn)該領域的研究較少，尚需進一步闡明。

推薦等級：強；證據水平：低度；共識水平：100%。

胃糜爛是指黏膜層直徑<3 mm或5 mm的破潰。由于範圍小，糜爛一般不容易和累及黏膜肌層的潰瘍相(xiàng)混淆。胃糜爛可(kě)由Hp感染引起，更常見(jiàn)的是由服用損傷黏膜的藥物所緻，主要是阿司匹林和NSAIDs（非甾體(tǐ)類消炎藥）。臨床上最容易引起胃黏膜糜爛的是NSAIDs藥物，并可(kě)進一步發展成潰瘍。

共識6：Hp胃炎無論有無症狀、伴或不伴有消化性潰瘍和胃癌，均應該定義爲一種感染性疾病。

推薦等級：強；證據水平：高度；共識水平：100%。

Hp胃炎是一種傳染性疾病，可(kě)以導緻幾乎所有受感染者不同程度的慢(màn)性活動性胃炎。胃黏膜結構損傷表現的個體(tǐ)差異很大(dà)，同時臨床表現也不同，部分(fēn)可(kě)無明顯臨床症狀，但(dàn)其可(kě)發展成消化性潰瘍及胃癌。

Hp感染的根除有益于損傷胃黏膜的愈合及改善消化不良症狀，也可(kě)治愈消化性潰瘍。Hp胃炎可(kě)以被治愈，治愈後可(kě)減低其發展成爲消化性潰瘍和胃癌的概率。如(rú)果Hp胃炎進展到更嚴重的胃炎形式，如(rú)伴或不伴腸上皮化生(shēng)的萎縮性胃炎，或胃體(tǐ)爲主性胃炎，可(kě)增加胃癌發生(shēng)的風(fēng)險，在這個階段根除Hp後還(hái)需要密切随訪。

第二部分(fēn) Hp感染相(xiàng)關的消化不良

共識7：Hp胃炎是引起部分(fēn)患者消化不良的原因。

推薦等級：強；證據水平：高度；共識水平：100%。

大(dà)量觀察證實，Hp感染可(kě)能是引起一部分(fēn)患者消化不良症狀的原因：①急性醫源性或自(zì)我管理(lǐ)感染Hp可(kě)産生(shēng)急性消化不良症狀。然而，Hp持久定植通常會導緻慢(màn)性胃炎，大(dà)部分(fēn)個體(tǐ)的嚴重消化不良症狀是短(duǎn)暫的。②大(dà)多數流行病學調查顯示，Hp感染與消化不良症狀有關。

共識8A：在伴有消化不良的Hp感染患者中，如(rú)果成功根除治療能維持症狀緩解，我們認爲這些症狀由Hp胃炎引起。

推薦等級：強；證據水平：高度；共識水平：97.4%。

共識8B：Hp相(xiàng)關性消化不良（如(rú)陳述8A所說(shuō)）是一類單獨的疾病。

推薦等級：強；證據水平：中度；共識水平：92.1%。

基于羅馬Ⅲ共識，FD被定義爲“表現爲慢(màn)性消化不良症狀（餐後飽脹，早飽，上腹疼痛或燒灼感）而沒有能解釋這些症狀的器質性疾病的證據（包括上消化道内鏡檢查）”。

羅馬Ⅲ共識提到了Hp胃炎如(rú)果對根除治療有效，其則爲器質性消化不良。若Hp胃炎在根除Hp後症狀無緩解，則視爲FD。如(rú)上所述，根除治療的研究表明，伴有消化不良症狀的Hp感染患者需要在根除治療結束至少6個月後才能看(kàn)到獲益。

基于這些考慮，成功根除後的持續症狀緩解說(shuō)明Hp是引起這些患者症狀的器質性原因，并且論證了Hp相(xiàng)關性消化不良是一個單獨的臨床疾病。伴有慢(màn)性消化不良症狀和陰性内鏡結果的Hp感染患者應進行根除治療，并根據治療後反應決定其歸屬。

共識9：根除Hp是同時合并Hp感染和消化不良症狀患者的一線治療方案。

推薦等級：強；證據水平：高度；共識水平：94.7%。

從(cóng)陳述8中可(kě)以明顯的看(kàn)到FD缺乏可(kě)靠持久的治療方式，如(rú)果一類FD患者在根除Hp後可(kě)以緩解症狀，我們認爲Hp是引起症狀的原因。盡管有些患者臨床症狀緩解較慢(màn)，但(dàn)這是唯一一種患者可(kě)以被治愈的方法。最後，根除治療是短(duǎn)期治療，在控制消化不良症狀方面具有可(kě)接受的成本-受益比，同時能預防消化性潰瘍和胃癌。基于這些考慮，根除治療可(kě)以作(zuò)爲Hp感染的消化不良患者的一線治療方案，這也符合羅馬會議(yì)的近期結論。

共識10：在Hp感染的消化不良患者中，根除治療對消化不良症狀的緩解優于安慰劑，是更好的方案。

推薦等級：強；證據水平：高度；共識水平：97.47%。

根除治療研究證實，伴有FD的Hp感染患者在根除治療後能緩解消化不良症狀。目前隻有有限的研究直接比較了根除治療和FD的其他(tā)治療方案的療效，例如(rú)PPI和促動力治療。因此，雖然症狀收益需要至少6個月，但(dàn)根除Hp是首選治療。對于伴有慢(màn)性消化不良症狀和内鏡檢查陰性的Hp感染患者，未來(lái)的研究應該進一步比較根除治療和其他(tā)非安慰劑治療方案。

共識11：在Hp被成功根除後，若患者仍存在消化不良症狀應考慮存在FD。

推薦等級：弱；證據水平：中度；共識水平：97.47%。

在陳述8A、8B和羅馬Ⅲ标準中，伴有Hp感染的内鏡檢查陰性的消化不良患者若症狀在治療後得(de)到控制，則認爲其爲Hp相(xiàng)關性消化不良。相(xiàng)反，在根除成功後的長期觀察中若症狀無好轉，說(shuō)明Hp胃炎并沒有引起這類患者的症狀，這樣他(tā)們仍可(kě)被稱爲FD。

第三部分(fēn) 胃炎的診斷

共識12：适當培訓後，可(kě)以通過影(yǐng)像增強内鏡檢查準确地判斷黏膜萎縮和腸上皮化生(shēng)。

推薦等級：強；證據水平：高；共識水平：84.2%。

傳統内鏡在多數情況下無法準确地診斷萎縮和化生(shēng)，因此必須進行組織活檢，并依據悉尼标準對胃黏膜行組織形态學評估。然而，影(yǐng)像增強内鏡在診斷胃黏膜癌前病變方面具備更高的準确性和可(kě)重複性。影(yǐng)像增強内鏡包括色素内鏡、高分(fēn)辨放(fàng)大(dà)内鏡和結合放(fàng)大(dà)技術(shù)的高清内鏡。在日(rì)本，這些技術(shù)已被廣泛應用，并将在世界各地逐步推廣，内鏡醫生(shēng)需要經過一定的專業培訓，才能運用上述技術(shù)對胃黏膜進行準确評估，并充分(fēn)發揮其精準活檢的優勢。

共識13：對胃炎進行準确的組織學評估，需要同時在胃窦和胃體(tǐ)部活檢取材。

證據等級：高；推薦水平：強；共識水平：92.1%。

胃癌前病變常分(fēn)布不均，因此，對胃炎進行準确的組織學評估，需要同時在胃窦和胃體(tǐ)部活檢取材，這可(kě)能有利于胃癌前病變的分(fēn)類和分(fēn)級。多項研究表明，多點活檢能提高癌前病變的檢出率，并能更準确掌握這些癌前病變的嚴重程度和分(fēn)布情況。多點活檢在臨床實際應用過程中受到一定的限制，使得(de)新悉尼标準應運而生(shēng)，新悉尼标準闡明了活檢的具體(tǐ)方法和針對獨立病竈的組織病理(lǐ)學分(fēn)級方法——尤其是炎症、腺體(tǐ)減少和腸上皮化生(shēng)。新悉尼标準推薦常規獲取5處胃活檢标本：胃窦大(dà)彎和小彎、胃角切迹、胃體(tǐ)大(dà)彎和小彎，所得(de)标本應分(fēn)開送檢，并标注不同部位或病變。悉尼标準在廣泛應用中，最常見(jiàn)的修改是往往忽略胃角切迹的單獨取材。在内鏡下對病變部位進行取樣活檢尤爲重要。由經過專業培訓的内鏡醫生(shēng)操作(zuò)高清内鏡可(kě)進一步提高精準活檢的陽性率。

共識14A：胃癌風(fēng)險與萎縮性胃炎的嚴重程度和範圍有關。

推薦等級：強；證據水平：高；共識水平：94.7%。

共識14B：組織學分(fēn)期标準如(rú)OLGA和OLGIM對風(fēng)險分(fēn)層有效。

推薦等級：強；證據水平：低；共識水平：97.3%。

大(dà)多數胃癌主要是由Hp感染導緻的慢(màn)性胃炎發展而來(lái)，往往經曆癌前病變的多級演變，如(rú)萎縮性胃炎、腸上皮化生(shēng)和異型增生(shēng)/上皮内瘤變。多項研究表明，癌前病變的患者發生(shēng)胃癌風(fēng)險增加。例如(rú)，來(lái)自(zì)荷蘭的一項納入98000例癌前病變患者的全國(guó)性研究顯示，10年(nián)後胃癌發病風(fēng)險平均可(kě)達到2%～3%。這種風(fēng)險随癌前病變的類型而異，如(rú)萎縮性胃炎、腸上皮化生(shēng)、輕至中度異型增生(shēng)和重度異型增生(shēng)的胃癌風(fēng)險分(fēn)别是0.8%、1.8%、3.9%和32.7%。

共識15：血清學檢測（胃蛋白(bái)酶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅰ/Ⅱ、Hp抗體(tǐ)）可(kě)用于識别胃癌發生(shēng)的高風(fēng)險人(rén)群。

推薦等級：強；證據水平：高；共識水平：91.9%。

血清學檢測被用于診斷慢(màn)性胃炎和胃黏膜萎縮已有超過25年(nián)的曆史，這些方法包括：Hp血清學檢測（附加或未附加抗CagA抗體(tǐ)的粗抗原測定）用于診斷胃炎、血清胃蛋白(bái)酶原Ⅰ、Ⅱ和胃泌素用于檢測腺體(tǐ)減少導緻的低胃酸狀态。這些方法常與其他(tā)檢測方法相(xiàng)結合，是有效的非侵入性診斷方法，也常被用于人(rén)群篩查和随訪。在日(rì)本的一項隊列研究中用Hp血清學檢測和測定血清胃蛋白(bái)酶原Ⅰ和Ⅱ水平對人(rén)群進行篩查。血清胃蛋白(bái)酶原水平正常的人(rén)群中，無論Hp感染陽性或陰性，胃癌年(nián)發生(shēng)率均較低，而血清胃蛋白(bái)酶原水平低的人(rén)群中，胃癌發生(shēng)率逐年(nián)升高（每年(nián)每1000人(rén)有3.5～6個人(rén)），這與在萎縮性胃炎中的檢出率是相(xiàng)一緻。在這類人(rén)群中，Hp血清學陰性人(rén)群中胃癌的發病率高于Hp血清學陽性人(rén)群，提示萎縮和腸化範圍擴大(dà)後可(kě)影(yǐng)響Hp的定植。這一結論也被其他(tā)研究結果證實。

共識16：依據當地的流行病學調查，搜尋和篩查Hp胃炎的合适時機(jī)應是在萎縮性胃炎和腸上皮化生(shēng)發生(shēng)之前。

推薦等級：強；證據水平：适中；共識水平：97.3%。

Hp感染多在兒童期（至12歲）獲得(de)，發達國(guó)家主要傳染途徑是家庭成員(yuán)間的傳染。除非行根除治療或萎縮性胃炎/腸上皮化生(shēng)發展到終末期在胃内廣泛分(fēn)布，否則Hp感染和Hp胃炎将終生(shēng)存在。胃癌發生(shēng)風(fēng)險取決于胃萎縮和腸上皮化生(shēng)的程度。根除Hp可(kě)減少癌症風(fēng)險，但(dàn)主要局限在沒有發生(shēng)萎縮和腸化生(shēng)的患者。伴有萎縮和腸化生(shēng)患者，根除Hp可(kě)減輕胃炎，但(dàn)不能阻止其向胃癌發展，故胃癌可(kě)發生(shēng)在Hp根除治療10年(nián)後。

第四部分(fēn) 胃炎的治療

共識17：Hp感染者應給予根除治療，除非有抗衡方面考慮。

推薦等級：強；證據水平：高；共識水平：100%。

Hp是在人(rén)體(tǐ)中引起慢(màn)性、進展性胃黏膜損傷的主要病原體(tǐ)，參與消化性潰瘍、胃癌和胃萎縮的發生(shēng)發展，也與胃MALT淋巴瘤、消化不良、胃增生(shēng)性息肉和特發性血小闆減少性紫癜密切相(xiàng)關。Hp陽性者是感染傳播的主要來(lái)源。

共識18：在胃黏膜損傷尚未發生(shēng)萎縮前根除Hp可(kě)獲得(de)最大(dà)的收益。

推薦等級：強；證據水平：高；共識水平：100%。

共識19：根除方案應基于本地最有效方案，理(lǐ)想的是根據患者的藥敏試驗結果，或社區抗生(shēng)素敏感試驗數據，或抗生(shēng)素使用和療效數據。不同地區獲得(de)的藥物各異，某種意義上也決定了方案的選擇。

推薦等級：強；證據水平：高；共識水平：100%。

Hp根除方案的療效，取決于人(rén)群的耐藥性和宿主藥物代謝酶的基因型。Hp對常用抗生(shēng)素的耐藥情況有很大(dà)的地域差異，也和當地的抗生(shēng)素使用情況有關，因此不同地區間的首選根除方案往往不同。一般說(shuō)來(lái)，治療方案應參照(zhào)抗生(shēng)素敏感試驗結果來(lái)制定。不論何地，隻有在人(rén)群中的根除率≥90%的方案才可(kě)被用做經驗性治療。

共識20：根除Hp可(kě)以減少胃癌發生(shēng)風(fēng)險。風(fēng)險降低程度取決于根除治療時萎縮的程度和範圍。

推薦等級：強；證據水平：高；共識水平：100%。

Hp感染是導緻胃癌發生(shēng)的最重要原因，據統計(jì)，89%發生(shēng)在非贲門(mén)部位的胃癌，占胃癌總數的78%，均歸因于慢(màn)性Hp感染。預防Hp感染去(qù)除了胃癌的主要病因，因此将降低人(rén)群的胃癌發病率。Hp根除治療對胃癌預防的效果，取決于根治時萎縮損傷的程度和範圍，對非萎縮性胃炎患者可(kě)獲得(de)最好的預防效果，而對于已有萎縮改變的患者則可(kě)以穩定或減少胃癌的風(fēng)險。第三部分(fēn)指出，可(kě)用不同方法進行風(fēng)險分(fēn)層，如(rú)已被認可(kě)的組織學分(fēn)層系統（如(rú)OLGA或者OLGIM），根除Hp可(kě)以穩定風(fēng)險，并抑制風(fēng)險的進展。一級預防包括預防Hp感染，在萎縮發生(shēng)前進行根除Hp感染。二級預防包括識别高危人(rén)群和對其進行檢測随訪，及時發現上皮内病竈和早期胃癌，并在其發展爲侵襲性病變之前給予及時治療。針對癌前病變給予免疫療法，可(kě)能可(kě)以阻止病程的進展。

共識21：應該始終對根除治療的效果進行評估，首選非侵入性方法。

推薦等級：強；證據水平：高；共識水平：100%。

Hp根除治療失敗很常見(jiàn)，使得(de)黏膜損傷繼續發展，故始終應該确認根除的療效，具體(tǐ)方法首選非侵入性檢查，如(rú)尿素呼氣試驗、采用已被認可(kě)的單克隆抗體(tǐ)進行糞便抗原檢測。對于需要内鏡随訪的患者（如(rú)内鏡切除胃腺瘤術(shù)後），可(kě)采用組織标本進行檢測。根除療效的評估還(hái)可(kě)爲某人(rén)群中逐年(nián)遞增的抗生(shēng)素耐藥情況及時盡早的提供預警，其表現爲根除失敗率的增加。

共識22：根除Hp可(kě)能無法完全消除胃癌的風(fēng)險。對仍有風(fēng)險的患者（依據萎縮的程度和範圍）應給予内鏡和組織學檢查。

推薦等級：強；證據水平：高；共識水平：97.3%。

是否進行長期随訪如(rú)定期的内鏡檢查，應該基于Hp根除後的胃癌風(fēng)險分(fēn)層評估結果；胃癌風(fēng)險與萎縮性胃炎的程度和範圍有關，應采用已被認可(kě)的組織學風(fēng)險評分(fēn)系統（如(rú)OLGA和OLGIM）進行風(fēng)險分(fēn)層。但(dàn)在對内鏡評分(fēn)系統有豐富經驗的地區，可(kě)先采用Kumura和Takemoto系統評估，但(dàn)仍推薦再通過組織學系統進行确認。通過非侵入性方法（如(rú)尿素呼氣試驗或者抗原檢測）診斷Hp感染的患者應考慮行組織學檢查。此外，易發生(shēng)萎縮性改變的常見(jiàn)年(nián)齡段、胃潰瘍病史、胃蛋白(bái)酶原Ⅰ≤70 ng/mL和胃蛋白(bái)酶原Ⅰ∶Ⅱ≤3的患者、上皮内瘤變（異型增生(shēng)）患者或早期胃癌患者，都(dōu)需接受定期的内鏡檢測。