2018-11-02   2053

全球癌症數據庫最新發布的資料顯示，我國(guó)胃癌發病率和死亡率居惡性腫瘤第二位，胃癌發病人(rén)數占全球44.1%，死亡人(rén)數占全球49.8%。我國(guó)幽門(mén)螺杆菌感染者中最終有4%-5%的個體(tǐ)發生(shēng)胃癌。30年(nián)來(lái)積累研究成果表明，占胃癌極大(dà)多數的腸型胃癌其實是一種可(kě)預防的疾病。在2018年(nián)中華醫學會第十八次全國(guó)消化系病學術(shù)會議(yì)期間，上海交通大(dà)學醫學院附屬仁濟醫院消化内科(kē)的劉文忠教授就(jiù)此問(wèn)題進行了答疑解惑。

Q1：什麽是腸型胃癌？

A  劉文忠教授：965年(nián)丹麥病理(lǐ)學家Laurén 在病理(lǐ)組織學上将胃癌分(fēn)成腸型胃癌和彌漫型（胃型）胃癌。前者是分(fēn)化型腺癌，多見(jiàn)于中老年(nián)人(rén)，占胃癌大(dà)多數；後者是印戒細胞癌或未分(fēn)化癌，多見(jiàn)于年(nián)輕人(rén)。1975年(nián)美國(guó)病理(lǐ)學家（美籍哥倫比亞人(rén)，胃癌研究主要在哥倫比亞進行） Correa教授基于腸型胃癌手術(shù)标本中癌旁組織幾乎均存在腸化生(shēng)，提出腸型胃癌發生(shēng)前曆經了腸化生(shēng)，也就(jiù)是說(shuō)腸化生(shēng)是腸型胃癌的癌前病變。胃癌的這一分(fēn)類在胃癌流行病學、病因研究中得(de)到廣泛應用。

Q2：我國(guó)目前的胃癌負擔如(rú)何？

A 劉文忠教授：WHO屬下的癌症數據庫Globocan 2018 發布的資料顯示，我國(guó)胃癌發病率和死亡率均居惡性腫瘤第二位；胃癌發病人(rén)數占全球44.1%（456,124 /1,033,701），死亡人(rén)數占全球49.8% ( 390,182/782,685) 。我國(guó)人(rén)口僅占世界人(rén)口19%，而胃癌發病人(rén)數和死亡人(rén)數約占全球半數，提示我國(guó)的胃癌發病率和死亡率是全球平均水平的1倍以上。

89%的非贲門(mén)部胃癌發生(shēng)與幽門(mén)螺杆菌感染相(xiàng)關，因此胃癌被歸入感染所緻的癌症。在歸因于感染所緻的癌症比例中，幽門(mén)螺杆菌感染居首位。曾居感染所緻癌症負擔第一、二位的肝癌（肝炎病毒感染）和宮頸癌（人(rén)類乳頭狀瘤病毒感染）因相(xiàng)關疫苗的應用已退居二、三位，但(dàn)目前幽門(mén)螺杆菌感染尚缺乏有效疫苗預防。

Q3：爲什麽認爲腸型胃癌可(kě)以預防？

A  劉文忠教授: 腸型胃癌可(kě)以預防是基于對胃癌病因的全面了解和大(dà)量幹預試驗的結果。1992年(nián)，Correa教授基于他(tā)本人(rén)和當時國(guó)際上積累的相(xiàng)關研究成果，首次提出了腸型胃癌發生(shēng)的多因素（幽門(mén)螺杆菌感染、高鹽飲食、新鮮蔬菜/水果攝入減少等）、多步驟（從(cóng)胃黏膜炎症、萎縮、腸化生(shēng)、異型增生(shēng)至胃癌）模式（圖1）。他(tā)的這一模式得(de)到美國(guó)癌症協會獎嘉，獲得(de)國(guó)際同行公認。此後，根除幽門(mén)螺杆菌等預防胃癌的大(dà)量幹預研究證實，這些措施确實可(kě)顯著降低胃癌發病率。與此同時，内鏡下黏膜剝離(lí)（ESD）的應用，使胃黏膜異型增生(shēng)能得(de)到有效治療，也可(kě)在一定程度上降低胃癌發病率。這些措施的綜合應用可(kě)在很大(dà)程度上控制腸型胃癌發生(shēng)（圖2、3），樂觀的學者甚至認爲可(kě)以消滅腸型胃癌。

 圖1. Correa教授提出的腸型胃癌發生(shēng)模式被實踐證實，是腸型胃癌一級預防的重要依據。

圖2. 腸型胃癌的發生(shēng)曆經30年(nián)- 50年(nián)，漫長的時間（從(cóng)淺表性胃炎至早期胃癌）中根除幽門(mén)螺杆菌後

均可(kě)不同程度降低胃癌或異時胃癌發生(shēng)風(fēng)險，應重視幽門(mén)螺杆菌的檢測和根除。

圖3. 胃癌的一級預防和二級預防。一級預防的效果顯著高于二級預防，

一級和二級預防結合才能最大(dà)程度上提高腸型胃癌的預防效果。

Q4：有何證據可(kě)證明幽門(mén)螺杆菌感染在腸型胃癌發生(shēng)中起重要的病因作(zuò)用？

A  劉文忠教授：1994年(nián)WHO屬下的癌症研究機(jī)構将幽門(mén)螺杆菌列爲胃癌第1類緻癌原（肯定的緻癌原），其依據是

①幽門(mén)螺杆菌感染在Correa教授提出的腸型胃癌發生(shēng)模式的炎症、萎縮、腸化發生(shēng)中起重要作(zuò)用

②前瞻性流行病學調查顯示，幽門(mén)螺杆菌感染可(kě)增加胃癌發生(shēng)風(fēng)險4-6倍。此後，日(rì)本學者首先在僅有幽門(mén)螺杆菌感染的蒙古沙鼠中誘發出胃癌，這一結果得(de)到其他(tā)研究證實，進一步支持幽門(mén)螺杆菌是胃癌第1類緻癌原。日(rì)本學者12年(nián)随訪研究發現，幽門(mén)螺杆菌感染者中2.9%（36/1246）發生(shēng)胃癌，而280例非感染者中無1例發生(shēng)胃癌。這一研究結果提示，幽門(mén)螺杆菌感染是腸型胃癌發生(shēng)的必要條件(jiàn)。根除幽門(mén)螺杆菌預防胃癌的幹預研究表明，根除幽門(mén)螺杆菌可(kě)降低胃癌發生(shēng)率。綜合上述證據，幽門(mén)螺杆菌感染無疑在腸型胃癌發生(shēng)中起重要的病因作(zuò)用。

Q5：根除幽門(mén)螺杆菌可(kě)在多大(dà)程度上降低胃癌發生(shēng)率？

A  劉文忠教授：這取決于根除幽門(mén)螺杆菌的時機(jī)。根除幽門(mén)螺杆菌可(kě)消除胃黏膜炎症，阻止或延緩胃黏膜萎縮、腸化生(shēng)發生(shēng)和發展，部分(fēn)逆轉萎縮，但(dàn)難以逆轉腸化生(shēng)。在胃黏膜萎縮/腸化生(shēng)發生(shēng)前根除幽門(mén)螺杆菌消除了炎症，胃黏膜不再發生(shēng)萎縮/腸化生(shēng)，阻斷了Correa模式“腸型胃癌演變”進程，幾乎可(kě)完全消除腸型胃癌發生(shēng)風(fēng)險。已發生(shēng)胃黏膜萎縮/腸化生(shēng)者根除幽門(mén)螺杆菌可(kě)延緩胃黏膜萎縮、腸化生(shēng)發展，也可(kě)不同程度（34%-54%）降低胃癌發生(shēng)風(fēng)險（圖4）。最近韓國(guó)早期胃癌ESD後和我國(guó)香港人(rén)群幹預研究結果表明，根除幽門(mén)螺杆菌可(kě)降低異時胃癌、胃癌發生(shēng)風(fēng)險約50%。

圖4. 根除幽門(mén)螺杆菌後胃黏膜炎症可(kě)以消除，萎縮可(kě)部分(fēn)逆轉，腸化生(shēng)難以逆轉，因此在萎縮/腸化生(shēng)發生(shēng)前根除

幾乎可(kě)完全預防腸型胃癌發生(shēng)，但(dàn)根除治療時已有胃黏膜萎縮腸化生(shēng)者，效果會不同程度降低。

Q6：幽門(mén)螺杆菌根除後還(hái)會發生(shēng)再感染，後者是否會影(yǐng)響根除幽門(mén)螺杆菌預防胃癌的效果？

A  劉文忠教授：幽門(mén)螺杆菌根除後還(hái)會發生(shēng)幽門(mén)螺杆菌複發（recurrence），複發者中包含再感染（reinfection）和複燃（Recrudescence）。後者是根除治療并未真正根除，是假陰性造成的。我國(guó)目前報道的幽門(mén)螺杆菌複發率<3%/年(nián)，多數爲複燃，真正的再感染率約爲1%/年(nián)。再感染相(xiàng)當于幽門(mén)螺杆菌未被根除，肯定會降低預防胃癌的效果（可(kě)推遲胃癌發生(shēng)時間）。這一影(yǐng)響來(lái)我們舉例說(shuō)明。假設一項幹預研究在根除幽門(mén)螺杆菌後随訪10年(nián)，胃癌發病率降低50%，這10年(nián)中肯定有部分(fēn)個體(tǐ)發生(shēng)再感染。降低胃癌發生(shēng)率50%是抵消再感染後的淨值，即如(rú)果沒有再感染的話(huà)，胃癌發生(shēng)率降低會>50%。因此如(rú)果報道稱根除幽門(mén)螺杆菌降低胃癌風(fēng)險50%，這一數據已包含了再感染的影(yǐng)響。

Q7：越早根除幽門(mén)螺杆菌預防胃癌的效果越好，是否應該推薦對兒童實施幽門(mén)螺杆菌檢測/根除？

A  劉文忠教授：“幽門(mén)螺杆菌胃炎京都(dōu)全球共識”中提及，爲了預防胃癌可(kě)以對12歲以上兒童實施幽門(mén)螺杆菌檢測/根除。其主要理(lǐ)由是：

①12歲以上兒童幽門(mén)螺杆菌感染率已達高峰

②這一年(nián)齡段兒童罕有胃黏膜萎縮/腸化生(shēng)，根除幽門(mén)螺杆菌預防胃癌效果最佳。但(dàn)這一推薦有很大(dà)争議(yì)，事(shì)實上我國(guó)人(rén)群中幽門(mén)螺杆菌感染率高峰在30-40歲後，這一推薦也未被其他(tā)相(xiàng)關國(guó)際共識和我國(guó)共識接受。事(shì)實上，日(rì)本報道的兒童/ 青少年(nián)根除幽門(mén)螺杆菌預防胃癌的研究也主要在16-17歲人(rén)群進行，他(tā)們采用尿液幽門(mén)螺杆菌抗體(tǐ)檢測（這一試驗敏感性高，特異性偏低，費用相(xiàng)當于40元人(rén)民(mín)币）作(zuò)爲初篩，陽性者行呼氣試驗證實。初篩費用低廉、易接受（尿液檢測），青少年(nián)中感染率低（約4%）、再感染率極低（約0.2%/年(nián)），預防胃癌高度重視，這些均爲日(rì)本在青少年(nián)中篩查/根除幽門(mén)螺杆菌創造了條件(jiàn)。我國(guó)山(shān)東臨朐大(dà)規模根除幽門(mén)螺杆菌預防胃癌研究的起始年(nián)齡爲25歲。

Q8：從(cóng)預防胃癌的角度考慮，根除幽門(mén)螺杆菌後還(hái)要采取什麽措施？

A  劉文忠教授：胃黏膜萎縮/腸化生(shēng)發生(shēng)前根除幽門(mén)螺杆菌幾乎可(kě)完全消除腸型胃癌發生(shēng)風(fēng)險，可(kě)以不進行随訪。但(dàn)根除幽門(mén)螺杆菌之前已有胃黏膜萎縮/腸化生(shēng)者則發生(shēng)胃癌的風(fēng)險僅僅是降低，并未消除。其原因是萎縮性胃炎個體(tǐ)胃酸水平降低，有利于其他(tā)細菌過度生(shēng)長，其他(tā)細菌有可(kě)能“接替”幽門(mén)螺杆菌增加胃癌發生(shēng)風(fēng)險。此外，無胃黏膜萎縮/腸化生(shēng)者根除幽門(mén)螺杆菌後如(rú)果長期服用PPI仍可(kě)增加胃癌發生(shēng)風(fēng)險，其機(jī)制與長期低胃酸相(xiàng)關。因此需要對這些個體(tǐ)進行内鏡随訪，随訪的間隔時間應基于萎縮/腸化嚴重程度，一般爲1-3年(nián)。此外，應注意低鹽飲食、戒煙，多食新鮮蔬菜/水果，适當補充抗氧化劑。

Q9：爲什麽幽門(mén)螺杆菌感染者中僅少數人(rén)最終發生(shēng)胃癌？

A  劉文忠教授：全球1%-3%的幽門(mén)螺杆菌感染者最終可(kě)發生(shēng)胃癌，我國(guó)胃癌發病率爲全球平均1倍以上，感染者中約4%-5%可(kě)最終發生(shēng)胃癌，說(shuō)明幽門(mén)螺杆菌感染者中确實僅少數人(rén)發生(shēng)胃癌。 目前認爲，腸型胃癌的發生(shēng)是幽門(mén)螺杆菌感染、環境因素和遺傳因素共同作(zuò)用的結果；幽門(mén)螺杆菌感染是胃癌發生(shēng)的必要條件(jiàn), 但(dàn)不是充分(fēn)條件(jiàn)，即不是所有感染者均會發生(shēng)胃癌。

Q10：爲什麽強調幽門(mén)螺杆菌感染是預防胃癌最重要可(kě)控的危險因素？

A  劉文忠教授：“第五次全國(guó)幽門(mén)螺杆菌感染處理(lǐ)共識報告”中提出，幽門(mén)螺杆菌感染是預防胃癌最重要可(kě)控的危險因素。這是比Maastricht-V國(guó)際共識3條陳述 “幽門(mén)螺杆菌感染被接受爲胃癌主要病因，環境因素影(yǐng)響次于幽門(mén)螺杆菌感染，根除幽門(mén)螺杆菌降低胃癌發生(shēng)風(fēng)險”更簡明的表述。李兆申院士在最近的報告中也陳述了這一觀點。腸型胃癌的發生(shēng)是幽門(mén)螺杆菌感染、環境因素和遺傳因素共同作(zuò)用的結果，遺傳因素不可(kě)控，幽門(mén)螺杆菌感染和環境因素可(kě)控。在腸型胃癌發生(shēng)中，環境因素的作(zuò)用次于幽門(mén)螺杆菌感染，證據：

① 幽門(mén)螺杆菌感染是腸型胃癌發生(shēng)必要條件(jiàn)，環境因素未證實是必要條件(jiàn)

② 模拟環境因素（補充抗氧化劑、維生(shēng)素）與根除幽門(mén)螺杆菌的對照(zhào)研究顯示，後者預防胃癌的效果優于前者

Q11：幽門(mén)螺杆菌菌株之間的毒力存在差異，是否隻要毒力強的幽門(mén)螺杆菌被根除就(jiù)能有效預防胃癌？

A  劉文忠教授：幽門(mén)螺杆菌菌株之間的毒力确實存在差異，但(dàn)在胃癌發生(shēng)中的風(fēng)險差異僅1-3倍；而個體(tǐ)之間因遺傳因素造成的風(fēng)險差異爲1-26倍。換句話(huà)說(shuō)，高風(fēng)險個體(tǐ)感染了低毒力菌株仍可(kě)發生(shēng)胃癌。因此選擇性根除毒力強的幽門(mén)螺杆菌菌株預防胃癌的策略缺乏實際意義。

Q12：高鹽飲食、缺乏新鮮蔬菜/水果等在胃癌發生(shēng)中起什麽作(zuò)用？

A  劉文忠教授：高鹽飲食本身(shēn)就(jiù)可(kě)以損傷胃黏膜，與幽門(mén)螺杆菌感染起協同作(zuò)用，加重胃黏膜損傷。幽門(mén)螺杆菌感染導緻胃黏膜炎症、萎縮，萎縮使胃酸分(fēn)泌減少、胃内pH上升，後者有利于其他(tā)細菌生(shēng)長。胃内pH上升，其他(tā)細菌過度生(shēng)長，使胃内微環境發生(shēng)改變，導緻内源性N-亞硝基化合物(緻癌物) 形成，後者進一步加重胃黏膜萎縮、腸化生(shēng)，從(cóng)而形成“惡性循環”。新鮮蔬菜/水果中富含維生(shēng)素C等抗氧化劑，可(kě)阻斷内源性N-亞硝基化合物形成和對其進行拮抗，從(cóng)而打破這一“惡性循環”。缺乏新鮮蔬菜/水果就(jiù)失去(qù)了這一保護作(zuò)用，使“惡性循環”能夠繼續，從(cóng)而促使胃癌發生(shēng)。

Q13： 日(rì)本胃癌發病率下降先于幽門(mén)螺杆菌感染率下降，如(rú)何解釋幽門(mén)螺杆菌感染在胃癌發病中的作(zuò)用？

A  劉文忠教授：流行病學資料顯示，日(rì)本胃癌發病率從(cóng)上世紀八十年(nián)代中期開始下降，先于幽門(mén)螺杆菌感染率顯著下降和大(dà)規模根除治療。這一胃癌發病率下降主要歸因于飲食結構改變（低鹽、新鮮蔬菜/水果和牛奶等攝入增加）和冰箱普遍使用，即環境因素改變也在一定程度上可(kě)降低胃癌發生(shēng)風(fēng)險。

Q14：如(rú)何解釋幽門(mén)螺杆菌感染率高、胃癌發病率低這一現象？

A  劉文忠教授：非洲和印度等一些地區或國(guó)家的幽門(mén)螺杆菌感染率很高，但(dàn)胃癌發病率不高，這一現象被稱爲幽門(mén)螺杆菌感染與胃癌關系的“非洲之謎”或“印度之謎”。“之謎”意味着要解開謎底，而不是否定幽門(mén)螺杆菌感染在胃癌發生(shēng)中的作(zuò)用。“謎底”很多，但(dàn)尚不統一。主要的“謎底”包括：

①這些國(guó)家胃癌的實際發病率并不低，由于平均壽命短(duǎn)(老年(nián)人(rén)中胃癌發病高）、内鏡檢查普及率低(漏診胃癌)、腫瘤登記制度不全（漏報胃癌）等因素被低估了

②環境因素的差異：印度人(rén)主食富含姜黃(huáng)等成分(fēn)，有抗氧化劑作(zuò)用；非洲人(rén)群寄生(shēng)蟲感染率高，影(yǐng)響幽門(mén)螺杆菌感染後的免疫平衡（偏向Th2型），胃黏膜炎症反應相(xiàng)對較輕

③幽門(mén)螺杆菌的毒力基因存在差異

④個體(tǐ)的遺傳易感性可(kě)能存在差異

Q15：“幽門(mén)螺杆菌胃炎京都(dōu)全球共識”提出治療所有幽門(mén)螺杆菌陽性者，這對預防胃癌有什麽意義？

A  劉文忠教授：2015年(nián)“幽門(mén)螺杆菌胃炎京都(dōu)全球共識”提出，治療所有幽門(mén)螺杆菌陽性者，其前提是幽門(mén)螺杆菌胃炎是一種感染性疾病。“一種感染性疾病”已被國(guó)際上其他(tā)共識和我國(guó)共識接受，但(dàn)對“治療所有陽性者”仍有争議(yì)。将幽門(mén)螺杆菌定義爲一種感染性疾病符合判斷病因與疾病因果關系的“金标準”- Koch法則，這與定義結核病是感染性疾病采用了相(xiàng)同的标準。1984年(nián)（Marshall吞服幽門(mén)螺杆菌證實引起胃炎）或2005年(nián)（獲得(de)諾貝爾醫學獎，編入Harrison内科(kē)學感染病學篇）就(jiù)可(kě)定義爲感染性疾病，直至2015年(nián)提出，應該是遲到的共識，而不是激進的觀點。幽門(mén)螺杆菌感染後難以自(zì)愈，可(kě)發生(shēng)嚴重疾病（消化性潰瘍、胃癌、胃MALT淋巴瘤），爲此陽性者進行治療是治療感染性疾病的基本原則。但(dàn)我們也應該看(kàn)到，全球有半數人(rén)感染幽門(mén)螺杆菌，目前要全面根除并不現實。

由于幽門(mén)螺杆菌感染後誰最終會發生(shēng)消化性潰瘍（包括出血、穿孔等）、胃癌等嚴重疾病難以預測，多數早期胃癌無症狀、晚期胃癌預後差，根除幽門(mén)螺杆菌後可(kě)在很大(dà)程度上降低胃癌發生(shēng)風(fēng)險，因此治療所有幽門(mén)螺杆菌陽性者對預防胃癌意義重大(dà)。

Q16：目前應該在我國(guó)推薦治療所有幽門(mén)螺杆菌陽性者預防胃癌嗎(ma)？

A  劉文忠教授：“第五次全國(guó)幽門(mén)螺杆菌感染處理(lǐ)共識報告”并未推薦治療所有幽門(mén)螺杆菌陽性者，但(dàn)推薦對胃癌高發區人(rén)群和胃癌高風(fēng)險個體(tǐ)（有胃癌家族史、有胃黏膜萎縮/腸化生(shēng)、來(lái)自(zì)胃癌高發區、高鹽飲食等不良生(shēng)活習慣者）可(kě)進行幽門(mén)螺杆菌感染的篩查和治療。

Q17：無症狀體(tǐ)檢陽性者需要根除幽門(mén)螺杆菌治療嗎(ma)？

A  劉文忠教授：“第五次全國(guó)幽門(mén)螺杆菌感染處理(lǐ)共識報告”推薦，證實有幽門(mén)螺杆菌感染者可(kě)作(zuò)爲根除指征。無症狀體(tǐ)檢者幽門(mén)螺杆菌陽性符合證實有幽門(mén)螺杆菌感染，當然可(kě)進行治療。這一推薦的依據是：

① 幽門(mén)螺杆菌胃炎京都(dōu)全球共識推薦治療所有幽門(mén)螺杆菌陽性者（主動）；世界胃腸病學組織（WGO）推薦治療所有幽門(mén)螺杆菌陽性者，如(rú)無意治療就(jiù)不要檢測（被動），我們遵循WGO策略。

② 幽門(mén)螺杆菌感染者即使目前無症狀、無嚴重疾病，但(dàn)不排除今後會發生(shēng)嚴重疾病，對預防消化性潰瘍、胃癌有重要意義。

③無症狀感染者和有症狀感染者相(xiàng)比，胃鏡診斷和胃黏膜病理(lǐ)診斷無顯著差異。

④ 無症狀感染者也具有傳染性。

無症狀體(tǐ)檢陽性者實施根除治療前需注意以下問(wèn)題：

① 檢測方法是否反映現症感染？血清學方法一般不作(zuò)爲現症感染。

② 感染者是否需要先行内鏡檢查？我國(guó)上消化道腫瘤發病率高，根除治療前需排除腫瘤風(fēng)險。

③ 感染者是否存在根除幽門(mén)螺杆菌抗衡因素？根除方案中含有2種抗生(shēng)素和铋劑，需注意藥物潛在不良反應承受度；18歲以下兒童根除治療不利因素多，不宜治療；高齡者需要行獲益-風(fēng)險評估（治療風(fēng)險增加，預防胃癌獲益降低）。

Q18：根除幽門(mén)螺杆菌預防胃癌安全嗎(ma)？

A  劉文忠教授：大(dà)規模根除幽門(mén)螺杆菌預防胃癌策略的實施，安全性是必須考慮的問(wèn)題。目前推薦铋劑四聯方案根除幽門(mén)螺杆菌，方案中的質子泵抑制（PPI）安全性高；如(rú)無禁忌症，短(duǎn)期服用铋劑安全性也高。方案中含有2種抗生(shēng)素，有3方面影(yǐng)響，包括藥物本身(shēn)不良反應、對腸道菌群影(yǐng)響和可(kě)能會增加（其他(tā)）細菌耐藥性。山(shān)東臨朐進行的大(dà)規模（治療44345例）幹預試驗（方案：PPI+铋劑+四環素+甲硝唑）中，無1例發生(shēng)嚴重不良反應。如(rú)同其他(tā)抗生(shēng)素一樣，短(duǎn)期内确實可(kě)對腸道菌群産生(shēng)不利影(yǐng)響，但(dàn)遠(yuǎn)期影(yǐng)響尚不清楚。根除方案推薦的抗生(shēng)素多屬非限制級，對其他(tā)細菌耐藥的影(yǐng)響應該有限。

Q19：根除幽門(mén)螺杆菌預防胃癌具有成本-效果比優勢嗎(ma)？

A  劉文忠教授：具有非常高的成本-效果比優勢。據計(jì)算，我國(guó)平均（胃癌發病率31/10萬）每根除42例幽門(mén)螺杆菌可(kě)預防1例胃癌；而在胃癌高發區（發病率在90/萬左右），每根除15例就(jiù)可(kě)預防1例胃癌。根除15例幽門(mén)螺杆菌需要的費用約爲1萬元（已考慮幽門(mén)螺杆菌感染率50%，需檢測30例）。預防1例胃癌可(kě)産生(shēng)很大(dà)的效果（節省診斷、治療、随訪費用2-10萬，不誤工(gōng)、延長壽命産生(shēng)收益10-100萬）。爲了平衡不同國(guó)家之間醫療費用、收入等差異，WHO提出預防1例惡性腫瘤的費用阈值：

① 極具成本-效果比優勢：低于人(rén)均年(nián)GDP

②具有成本-效果比優勢:人(rén)均年(nián)GDP的1-3倍。我國(guó)2017年(nián)人(rén)均GDP約6萬元人(rén)民(mín)币，而高發區預防1例胃癌的費用僅1萬元，因此極具成本-效果比優勢。與此可(kě)對比的是，胃癌高發區篩查出1例早期胃癌或高級别上皮内瘤變的費用約爲5萬元。預防1例胃癌的作(zuò)用遠(yuǎn)大(dà)于發現1例早期胃癌，費用又遠(yuǎn)低于發現1例早期胃癌，也說(shuō)明胃癌一級預防（病因預防）的效果遠(yuǎn)大(dà)于二級預防（篩查胃癌）

Q20：胃内除幽門(mén)螺杆菌外，還(hái)存在不少其他(tā)細菌，怎麽評價其他(tā)細菌在胃癌發生(shēng)中的作(zuò)用？

A  劉文忠教授：美國(guó)病理(lǐ)學家Correa教授在1992年(nián)提出的腸型胃癌發生(shēng)模式中就(jiù)強調了其他(tā)細菌在胃癌發生(shēng)中的作(zuò)用。幽門(mén)螺杆菌感染導緻胃黏膜炎症、萎縮，萎縮使胃酸分(fēn)泌減少、胃内pH上升，後者有利于其他(tā)細菌生(shēng)長。胃内pH上升，其他(tā)細菌過度生(shēng)長，使胃内微環境發生(shēng)改變，導緻内源性N-亞硝基化合物(緻癌物) 形成，後者進一步加重胃黏膜萎縮、腸化生(shēng)，從(cóng)而形成惡性循環。這一模式強調了幽門(mén)螺杆菌感染在胃癌發生(shēng)中起始動作(zuò)用，其他(tā)細菌參與了随後的癌變過程。近些年(nián)來(lái)已有不少關于胃微生(shēng)物群與胃癌關系研究的報道，這些研究結果顯示其他(tā)細菌确實在胃癌發生(shēng)中起作(zuò)用，但(dàn)并未（或并不能）否定幽門(mén)螺杆菌感染在腸型胃癌發生(shēng)中起始動作(zuò)用。

 本文摘自(zì)：消化界《劉文忠教授：全面解析幽門(mén)螺杆菌根除與腸型胃癌預防》